El doctor español Pablo Tebas, profesor de Medicina en la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) e investigador de VIH, cree que este es "un momento crítico" para encontrar la cura contra el virus, ya que hay numerosos grupos de científicos en todo el mundo investigando los reservorios en los que se 'esconde' el VIH incluso cuando un paciente tiene una carga viral indetectable.

"La cura del VIH se va a conseguir pasito a pasito. Se piensa que no se va a conseguir, pero lo mismo se decía de la hepatitis c, y luego algo cambió. Realmente, es imposible saber lo que va a pasar, pero si alguien descubre cuál es la célula crítica del reservorio del VIH todo avanzará muy rápido", comenta Tebas en una entrevista con varios medios en el marco de la conferencia de la Sociedad Internacional de Sida (IAS 2019), que se ha celebrado en Ciudad de México.

Tebas explica que el "problema" del VIH es que se esconde en unas células "en medio de un océano". "Aún no sabemos cómo explicarle al sistema inmune que las tiene que eliminar: uno de nuestros problemas es identificar dónde está el reservorio", reflexiona. Sin embargo, hay ciertos marcadores que identifican poblaciones de células que tienen más VIH que otras. "Si quieres enseñar al sistema inmune a eliminar el reservorio, si sabes cómo es el reservorio, lo puedes hacer mejor", añade.

El experto compara la situación a buscar un coche en una gran ciudad. "Hay un marciano en un coche. Para localizarlo, es mejor saber que el coche en el que está es verde y tiene cuatro puertas. Automáticamente, solo vas a buscar un automóvil de este tipo. En VIH existe un problema de este tipo: hay una célula que está infectada dentro de ese millón. Ese VIH no está haciendo nada, no la puedes encontrar, por lo que hay que buscar marcadores para poblaciones enriquecidas en el reservorio. Cuando sabes en qué células están, puedes hacer algo terapéuticamente", detalla.

El experto recuerda que hay "numerosos" estudios en marcha buscando el "santo grial" de la cura del VIH: conseguir marcadores que identifiquen qué células contienen más material del virus, de forma que el sistema inmune sepa dónde atacar para aniquilarlo. "Encontrar esos marcadores es el 'santo grial'. Así, se podría eliminar el virus o bloquearlo, de forma que no se pueda replicar. Algunos investigadores están investigando anticuerpos con interferón, otros con terapia génica... Son estudios muy pequeños, que probablemente sean negativos, pero si alguno de esos sale positivo... Este es un momento crítico. Hay muchos estudios de fase I, y de alguno va a salir algo", avanza.

En este sentido, cita a un estudio de la Universidad de Rockefeller (Estados Unidos) publicado en septiembre del año pasado, que consiguió 'eliminar' el virus en dos de los diez pacientes a los que dieron dos anticuerpos. "Ambos tienen el virus en su reservorio, pero no vuelve, porque el sistema inmune lo elimina. Es como si estuvieran tomando tratamiento, como una vacuna terapéutica muy efectiva. No se sabe por qué, si porque han conseguido eliminar las células infectadas o porque cuando el virus se une al anticuerpo se crea un antígeno que produce un efecto vacunal, de forma que el sistema inmune es capaz de controlar el VIH", argumenta.

El estudio que presentó el doctor Tebas durante IAS 2019 es similar: dan al paciente un anticuerpo que lucha contra una proteína del virus. "Las que están infectadas están replicándose, porque están expresando proteínas en la membrana de la célula. Entonces, el anticuerpo se une y marca esa célula. Para el sistema inmune, esa célula está infectada y la eliminaría", explica sobre sus hallazgos preclínicos en adultos infectados con el virus.

Sobre las dos 'curaciones' hasta el momento del VIH, conocidos como pacientes de Londres y Berlín, Tebas recuerda que "no es una opción" para los alrededor de 37 millones de infectados, pues en esos casos se necesita, además de tener el virus, tener algún tipo de enfermedad de la sangre que obligue a un trasplante.

El 'paciente de Londres' fue diagnosticado en 2012 de un linfoma de Hodgkin, por el que se sometió a un trasplante de células madre de cordón en 2016. Se da la circunstancia de que las células del donante tenían una mutación, llamada 'CCR5 Delta 32', que impide la entrada del virus en las células diana del VIH, tratándose de "algo similar" a lo que vivió el paciente de Berlín, aunque con algunas diferencias. De esta forma, está 'curado' del VIH casi dos años después.